종양미세환경 내 대사 스트레스가 유도하는 프로그램된 세포사멸의 조절 기전 비교 분석

프로그램된 세포사멸(Apoptosis)은 정상적인 세포 항상성 유지에 필수적이지만, 암 발생 시에는 종양미세환경(TME)의 복잡한 대사 신호에 의해 그 조절이 교란됩니다.

세포사멸 유도 메커니즘의 이원성

• 표준 유도 경로 (Intrinsic Pathway): 종양 내 산화 스트레스 증가나 특정 대사 중간체(예: 낮은 ATP/ADP 비율)는 미토콘드리아 기능 장애를 유발하여 사이토크롬 c 방출을 촉진하며, 이는 세포자멸사 캐스케이드를 시작합니다.
• TME 관련 회피 기전 (Evasion Mechanisms): TME 내 높은 대사 활동(예: 글루코스 고갈 환경)은 일부 암세포가 대사 재프로그래밍을 통해 세포사멸 신호를 회피하도록 유도하며, 이는 종양 성장 촉진 요인이 됩니다.